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一、高尿酸血癥和痛風(fēng)的流行病學(xué)

    痛風(fēng)是同遺傳有關(guān)的嘌呤代謝紊亂或與尿酸排泄減少有關(guān)所引起的一組代謝性疾病。其臨床特點為反復(fù)發(fā)作的急性關(guān) 節(jié)炎、高尿酸血癥、尿路結(jié)石、腎尿酸結(jié)石，嚴(yán)重者導(dǎo)致關(guān)節(jié)強直或畸形、腎實質(zhì)損害等。痛風(fēng)發(fā)病的關(guān)鍵生化基礎(chǔ)是高 尿酸血癥（HUA）。研究表明，約有5%～19%的HUA會發(fā)展為痛風(fēng)[1]。

1.高尿酸血癥和痛風(fēng)發(fā)病率

   痛風(fēng)在亞洲被視為一種罕見疾病，而在歐美地區(qū)則是一種常見疾病，隨著人們飲食結(jié)構(gòu)的變化，高蛋白、高嘌呤食物 攝入量日益增多，高尿酸血癥和痛風(fēng)在我國也逐漸成為常見疾病。 2013年我國HUA患病率男性約為16.85%～18.32%， 女性約為7.88%～9.30%，痛風(fēng)患病率男性約為0.83%～1.98%，女性約為0.07%～0.72%，較以前明顯上升[2]。 據(jù)中國疾病控制中心報告，全國高尿酸血癥患者超過8000萬，比15年前增加了15～30倍，預(yù)計2020年中國痛風(fēng)患者將跨越1億[3]。

2.高尿酸血癥和痛風(fēng)的分布特點

   （1）年齡差異 高尿酸血癥、痛風(fēng)與年齡因素具有重大的關(guān)聯(lián)。中老年人為原發(fā)性痛風(fēng)的高發(fā)群體，44歲為平均發(fā)病年齡[5]。但近幾年來， 發(fā)病年齡趨于年輕化，2014年的調(diào)查結(jié)果顯示20～30歲的年輕人占據(jù)此病癥群體的64%。
（2）性別差異 男性痛風(fēng)發(fā)病率顯著高于女性，其原因主要為男性體內(nèi)的雄激素可促進腎臟重吸收尿酸而抑制尿酸排泄，而女性體內(nèi)的17β -雌二醇可以調(diào)節(jié)尿酸代謝及嘌呤生物合成過程，從而降低尿酸水平[6]。
（3）地區(qū)差異 2015年《國際內(nèi)分泌代謝雜志》指出82%的人群因地理位置患有此種病癥，我國大多數(shù)流行病學(xué)研究也發(fā)現(xiàn)，沿海地區(qū) 痛風(fēng)與高尿素血癥的發(fā)病率高于內(nèi)陸地區(qū)，主要原因為當(dāng)?shù)鼐用窈．a(chǎn)品攝入量明顯高于內(nèi)地[7]。

3.病因及發(fā)病機制

  痛風(fēng)的直接原因是高尿酸血癥。當(dāng)高尿酸血癥患者出現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶沉積、關(guān)節(jié)炎和（或）腎病、腎結(jié)石等時，才稱為痛風(fēng)[8]。痛風(fēng)可分為原發(fā)性痛風(fēng)和繼發(fā)性痛風(fēng)兩大類。
（1）原發(fā)性痛風(fēng)
原發(fā)性痛風(fēng)大多為先天遺傳性。遺傳特點為X連鎖隱性遺傳，女性為攜帶者，男性發(fā)病[6]。其原因是多方面的，以下面兩個方面為主：
① 尿酸清除減少
這類患者約占痛風(fēng)的90%，臨床檢查可發(fā)現(xiàn)其尿酸的清除能力明顯低于正常人，70%~80%的患者顯示腎臟功能不全，總體表現(xiàn)為痛風(fēng)患者存在腎臟的尿酸代謝功能紊亂。
② 尿酸產(chǎn)生過多
由先天性嘌呤代謝障礙引起的，主要是尿酸酶基因失活以及尿酸合成過程中關(guān)鍵酶的基因缺陷，如次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶缺乏、磷酸核糖焦磷合成酶活性增高。
（2）繼發(fā)性痛風(fēng)[9]
繼發(fā)于其他疾病，包括遺傳性疾病、獲得性疾病或藥物，主要由于腎臟疾病導(dǎo)致尿酸排泄減少，骨髓增生性疾病及放療至尿酸生成增多，某些藥物抑制尿酸的排泄等多種原因所致。

二、高尿酸血癥和痛風(fēng)的臨床癥狀

1.無癥狀期

  此期僅有尿酸的持續(xù)性或波動性增高，但無關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、腎結(jié)石等臨床表現(xiàn)，有些可終生不出現(xiàn)癥狀。

2.急性期

以急性關(guān)節(jié)炎為主要臨床表現(xiàn)，典型癥狀的特點是驟然起病，最常侵犯的部位是第一跖趾， 數(shù)小時內(nèi)出現(xiàn)受累關(guān)節(jié)的紅、腫、熱、痛和功能障礙，病程持續(xù)時間可在數(shù)小時或數(shù)日不等。

3. 間歇期

    兩次發(fā)作之間的一段靜止期。大多數(shù)患者一生會發(fā)作多次，間隔時間可為6個月至1年，甚至5~10年不等。未進行治療發(fā)作次數(shù)會越來越頻繁。

4. 慢性期

    主要臨床表現(xiàn)為痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、尿路結(jié)石和腎炎等。

5. 高尿酸血癥和痛風(fēng)的臨床診斷

 高尿酸血癥和痛風(fēng)的檢查手段主要有血尿酸測定、尿尿酸測定、關(guān)節(jié)液或痛風(fēng)石內(nèi)容物檢查、X線檢查、電子計算機X線體層顯像（CT）與磁共振顯像（MRI）檢查以及超聲檢查。 男性和絕經(jīng)后女性血尿酸＞420μmol/L（7.0mg/dl）、絕經(jīng)前女性＞358μmol/L（6.0mg/dl）可診斷為高尿酸血癥。 如出現(xiàn)特征性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)、尿路結(jié)石或腎絞痛發(fā)作，伴有高尿酸血癥應(yīng)考慮痛風(fēng)，關(guān)節(jié)液穿刺或痛風(fēng)石活檢發(fā)現(xiàn)尿酸鹽結(jié)晶可確診痛風(fēng)[12]。

三、高尿酸血癥和痛風(fēng)的治療方法

痛風(fēng)治療目標(biāo)是控制急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作及復(fù)發(fā)、預(yù)防尿酸鹽沉積、促進痛風(fēng)石吸收、防止慢性關(guān)節(jié)炎進展、防止尿酸性腎結(jié)石、痛風(fēng)性腎病及腎功能損害?；颊呓逃?、適當(dāng)?shù)纳罘绞胶惋嬍沉?xí)慣是痛風(fēng)長期治療的基礎(chǔ)。

1. 飲食治療

  （1）限制嘌呤：病人應(yīng)長期控制嘌呤攝入，選用低嘌呤食物，禁用高嘌呤食物。 （2）限制熱能：一般為1500~1800kcal，切忌減重過快，應(yīng)循序漸進。 （3）蛋白質(zhì)：應(yīng)以植物蛋白為主，動物蛋白可選用牛奶、雞蛋。 （4）供給充足B族維生素和維生素C。 （5）禁用強烈香料及調(diào)味品，如酒和辛辣調(diào)味品。 （6）每日飲水應(yīng)在2000ml以上，最好能達(dá)到3000ml，慎用抑制尿酸排泄的藥物[13]。

2. 急性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎治療

秋水仙堿、非甾體抗炎藥（NSAIDs）和糖皮質(zhì)激素是急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎治療的一線藥物。 急性發(fā)作期不進行降尿酸治療，但已服用降尿酸藥物者不需停用，以免引起尿酸波動，導(dǎo)致發(fā)作時間延長或再次發(fā)作。

3. 間歇期和慢性痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎治療

采用降尿酸藥物治療，目標(biāo)是血尿酸濃度低于6mg/dl，以減少或清除體內(nèi)沉積的尿酸鹽結(jié)晶。降尿酸藥物應(yīng)在急性發(fā)作緩解后從小劑量開始，逐漸加量，并根據(jù)血尿酸調(diào)整至最小有效劑量長期甚至終身維持。 （1）抑制尿酸合成藥物：別嘌醇、非布司他 （2）促進尿酸排泄藥物：丙磺舒、苯溴馬隆 （3）尿酸酶 在開始降尿酸治療時，推薦同時服用秋水仙堿0.5~1mg/d或小劑量NSAIDs1~12個月，以預(yù)防急性痛風(fēng)發(fā)作。

4. 痛風(fēng)腎臟病變治療

應(yīng)選用抑制尿酸合成藥物，同時堿化尿液，保持尿量。其他處理同慢性腎炎，如出現(xiàn)腎功能不全，可行透析治療，必要時可做腎移植。

5. 伴發(fā)疾病治療

痛風(fēng)常伴發(fā)代謝綜合征，如高血壓、高脂血癥、肥胖癥、2型糖尿病等，應(yīng)積極治療上述伴發(fā)疾病。

6. 無癥狀高尿酸血癥治療

以飲食治療為主，一般不推薦使用降尿酸藥物。如經(jīng)飲食控制血尿酸仍高于9mg/dl或血尿酸高于8mg/dl并有家族史或伴發(fā)相關(guān)疾病的患者，可考慮降尿酸治療

7. 手術(shù)治療

必要時可選擇剔除痛風(fēng)石、對殘毀關(guān)節(jié)進行矯形等手術(shù)治療[14]。

四、高尿酸血癥和痛風(fēng)患者的營養(yǎng)代謝和營養(yǎng)需求

1.營養(yǎng)代謝特點

   嘌呤代謝的終產(chǎn)物主要由細(xì)胞代謝分解的核酸和其他嘌呤類化合物，以及食物中的嘌呤經(jīng)酶的作用分解而來。人體中尿酸80%來源于內(nèi)源性嘌呤代謝，20%來源于富含嘌呤或核酸蛋白食物。 實際上食物來源的嘌呤和嘧啶很少被機體利用。但痛風(fēng)患者由于存在嘌呤代謝有關(guān)酶的異常，可利用外源性嘌呤通過合成補救途徑使嘌呤核苷酸合成增加，然后再體內(nèi)分解產(chǎn)生尿酸。 高蛋白、高嘌呤的攝入也可通過腺苷三磷酸（ATP）分解加速。ATP分解可形成腺苷二磷酸、腺苷一磷酸、一磷酸次黃嘌呤核苷酸、一磷酸黃嘌呤核苷酸等，最后在黃嘌呤氧化酶作用下生成尿酸。 有研究表明，大量飲酒可使參與機體氧化還原反應(yīng)的重要輔酶煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NADH）大量消耗，使ATP生成障礙，而加速其分解，使血尿酸升高引發(fā)痛風(fēng)。 B族維生素和維生素C可促進組織沉積的尿酸鹽溶解，有利于緩解痛風(fēng)[15]。

2. 營養(yǎng)需求：

痛風(fēng)患者不能采用正常人膳食，需要避免進食動物內(nèi)臟、含糖飲料和酒，限制肉、海鮮和甜點的攝入。 痛風(fēng)多為肥胖患者，且大多數(shù)痛風(fēng)患者具有長期飲食和作息不規(guī)律，吸煙，酗酒等不良生活習(xí)慣，易造成飲食不均衡，進一步形成營養(yǎng)不良。 痛風(fēng)患者飲食中應(yīng)注意限制高嘌呤食物的攝入，但如果盲目忌口，同樣會造成營養(yǎng)失衡，不利于防止和延緩急性痛風(fēng)的發(fā)作。 因此，對痛風(fēng)患者采用合理、均衡、科學(xué)的長期膳食干預(yù)在痛風(fēng)整個病程中極其重要。

五、高尿酸血癥和痛風(fēng)患者的營養(yǎng)干預(yù)

    高尿酸血癥和痛風(fēng)患者營養(yǎng)支持、治療專家共治&指南 1、痛風(fēng)及高尿酸血癥基層診療指南（2019年）（中華醫(yī)學(xué)會 中華醫(yī)學(xué)會全科醫(yī)學(xué)分會） 2、中國高尿酸血癥與痛風(fēng)診療指南(2019)（中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會） 3、2016中國痛風(fēng)診療指南（中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病學(xué)分會） 4、高尿酸血癥和痛風(fēng)治療的中國專家共識（中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會） 5、中國慢性腎臟病患者合并高尿酸血癥診治專家共識（中國慢性腎臟病患者合并高尿酸血癥診治共識專家組） 6、中國高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識（高尿酸血癥相關(guān)疾病診療多學(xué)科共識專家組） 《2016中國痛風(fēng)診療指南》指出，痛風(fēng)患者應(yīng)遵循下述原則：

參考以上指南與專家共識，醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療推薦意見主要如下： 能量給予按標(biāo)準(zhǔn)體重計算，25~30kcal/（kg·d）； 蛋白質(zhì)0.8~1g/（kg·d），50~70g/d； 痛風(fēng)急性發(fā)作時以植物蛋白為主，以免體內(nèi)尿酸形成增加； 脂肪占總能量的20~25%，為40~50g/d； 碳水化合物占總能量的55~66%； 應(yīng)注意供給B族維生素和維生素C； 痛風(fēng)急性發(fā)作時，嚴(yán)格限制嘌呤攝入，并計算每日實際攝入嘌呤量，控制在小于150mg/d； 供給充足水分，液體量2000~3000ml/d，使每日尿量保持在2000ml以上，促使尿酸排出體外。

 參考文獻(xiàn)

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